Institut für Medizinische Psychologie und Verhaltensimmunbiologie
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Entzündung, Verhalten und Depression

Entzündungsmediatoren wie pro- und anti-inflammatorische Zytokine, die nach Verletzungen oder im Verlauf von Infektionen durch aktivierte Immunzellen in der Peripherie freigesetzt werden, spielen nicht nur eine wichtige Rolle bei der lokalen und systemischen Immunregulation, sondern können über verschiedene afferente Kommunikationswege auch neuronale Prozesse im Gehirn beeinflussen und Veränderungen in Verhalten und Stimmung hervorrufen. Diese Veränderungen, die unter dem Begriff "sickness behavior" zusammengefasst werden, gelten primär als adaptiv. Chronische oder überschießende Entzündungsprozesse stehen jedoch im Verdacht, an der Ätiologie und Pathophysiologie affektiver Störungen wie der Depression beteiligt zu sein. Mithilfe eines akuten systemischen Entzündungsmodells (sog. experimentelle Endotoxämie) untersuchen wir in tier- und humanexperimentellen Studien die molekularen, biochemischen und neurobiologischen Mechanismen entzündungsbedingter Verhaltens- und Stimmungsveränderungen, mit dem langfristigen Ziel, neue potentielle therapeutische Targets für die Behandlung affektiver Störungen zu identifizieren.

Verantwortlicher Leiter/Ansprechpartner

Engler Harald

Projektteam

Benson Sven
Kornowski Alexandra
Schedlowski Manfred

Kooperationen

Dr. Alexander Wegner, Klinik für Orthopädie und Unfallchirurgie, Universitätsklinikum Essen
Dr. Ingo Spreitzer, Sektion Mikrobiologische Sicherheit, Paul-Ehrlich-Institut, Langen
Prof. Dr. Urs Meyer, Institut für Veterinärpharmakologie und Toxikologie, Universität Zürich
Prof. Dr. Ralf Gold, Klinik für Neurologie, St. Josef Hospital, Ruhr-Universität Bochum
Prof. Dr. Jürgen Peters, Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin, Universitätsklinikum Essen

Förderung

IFORES-Projektförderung der Medizinischen Fakultät der Universität Duisburg-Essen

Ausgewählte Publikationen

Tremellen K, McPhee N, Pearce K, Benson S, Schedlowski M, Engler H.
Endotoxin initiated inflammation reduces testosterone production in men of reproductive age.
Am J Physiol Endocrinol Metab. 2018;314:E206-E213

Engler H, Brendt P, Wischermann J, Wegner A, Röhling R, Schoemberg T, Meyer U, Gold R, Peters J, Benson S, Schedlowski M.

Selective increase of cerebrospinal fluid IL-6 during experimental systemic inflammation in humans: association with depressive symptoms.
Mol Psychiatry. 2017; doi: 10.1038/mp.2016.264.

Benson S, Engler H, Wegner A, Rebernik L, Spreitzer I, Schedlowski M, Elsenbruch S.
What makes you feel sick after inflammation? Predictors of acute and persisting physical sickness symptoms induced by experimental endotoxemia.
Clin Pharmacol Ther. 2017; doi: 10.1002/cpt.618.

Engler H, Benson S, Wegner A, Spreitzer I, Schedlowski M, Elsenbruch S.
Men and women differ in inflammatory and neuroendocrine responses to endotoxin but not in the severity of sickness symptoms.
Brain Behav Immun. 2016; 52: 18-26.

Schedlowski M, Engler H, Grigoleit JS.
Endotoxin-induced experimental systemic inflammation in humans: a model to disentangle immune-to-brain communication.
Brain Behav Immun. 2014; 35: 1-8.

Grigoleit JS, Kullmann JS, Oberbeck R, Schedlowski M, Engler H.
Salivary alpha-amylase response to endotoxin administration in humans.
Psychoneuroendocrinology. 2013; 38: 1819-23.

Engler H, Doenlen R, Engler A, Riether C, Prager G, Niemi MB, Pacheco-López G, Krügel U, Schedlowski M
Acute amygdaloid response to systemic inflammation.
Brain Behav Immun. 2011; 25: 1384-1392.

Prager G, Hadamitzky M, Engler A, Doenlen R, Wirth T, Pacheco-López G, Krügel U, Schedlowski M, Engler H.
Amygdaloid signature of peripheral immune activation by bacterial lipopolysaccharide or staphylococcal enterotoxin B.
J Neuroimmune Pharmacol. 2013; 8:42-50