Effekte systemischer Entzündungsprozesse auf Verhalten, Affekt, Kognition und Schmerz
Inflammatorische Zytokine, die nach Verletzungen oder im Verlauf von Infektionen durch aktivierte Immunzellen freigesetzt werden, spielen nicht nur eine wichtige Rolle bei der lokalen und systemischen Immunregulation, sondern können über verschiedene afferente Kommunikationswege auch neuronale Prozesse im Gehirn beeinflussen und vielfältige Veränderungen im Verhalten und Befinden induzieren. Diese zentralnervös vermittelten Effekte der Entzündungsreaktion, die unter dem Begriff "Sickness Behavior" zusammengefasst werden, umfassen ein breites Spektrum an Symptomen, zu denen Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Depressivität, Ängstlichkeit sowie eine erhöhte Schmerzempfindlichkeit gehören. Im akuten Krankheitsfall führt dieses "Sickness Behavior" zu einem adaptiven Rückzugs- und Schonverhalten, welches den Genesungsprozess fördert. Systemische Entzündungsprozesse stehen jedoch auch im Verdacht, an der Entstehung und Pathogenese affektiver Störungen wie der Depression sowie chronischer Schmerzerkrankungen beteiligt zu sein. Mithilfe eines akuten systemischen Entzündungsmodells (sog. experimentelle Endotoxämie) untersuchen wir in tier- und humanexperimentellen Studien die molekularen, biochemischen und neurobiologischen Mechanismen entzündungsbedingter Verhaltens- und Stimmungsveränderungen. Darüber hinaus haben translationale Fragestellungen bei Patientinnen und Patienten mit chronisch-entzündlichen Erkrankungen (z.B. Colitis ulcerosa, Psoriasis) das langfristige Ziel, neue potentielle therapeutische Targets für die Behandlung entzündungsassoziierter affektiver Störungen zu identifizieren.
Verantwortliche Leiter/Ansprechpartner
Sven Benson, Harald Engler
Förderung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
SFB 1280 „Extinction Learning“, TP A12
TRR-SFB 289 „Treatment Expectation“, TP A10, A11, A12
BE 5173/3-1
